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Detectan bases moleculares que permitirían mejorar la eficacia de los antidepresivos
14/11/16, 11:52:14 WASHINGTON, noviembre 14: Investigadores estadounidenses identificaron que los fármacos que actúan de forma directa obre el neurotransmisor GABA procuran un alivio sintomático más rápido y eficiente que los antidepresivos actuales.
Un equipo perteneciente a la Universidad Estatal de Pensilvania en State College (EE.UU.) halló que el aumento de la producción cerebral de ácido gamma-aminobutírico –o ¨GABA¨– tiene un efecto antidepresivo, cuando menos, similar al de los fármacos ya comercializados.

El hallazgo - publicado en la revista Molecular Psychiatry - sugiere que los fármacos con capacidad para potenciar dicho neurotransmisor podrían actuar de forma rápida, y aún más efectiva, frente a la depresión.

El GABA es producido en el cerebro por unas neuronas específicas denominadas ¨interneuronas GABAérgicas¨, que en condiciones normales producen este neurotransmisor para disminuir la actividad de las neuronas circundante –por lo general, productoras de otro neurotransmisor, el glutamato, que ‘acelera’ la actividad neuronal.

Las pruebas, realizadas en modelos experimentales,mostraron que los animales sin el receptor de GABA se comportaron como si hubieran sido tratados con antidepresivos.

Como indica Bernhard Luscher, ¨los fármacos que están diseñados para aumentar la función del GABA, esto es, las benzodiacepinas, son ampliamente utilizadas como potentes ansiolíticos y sedantes. Pero por una razón aún desconocida, estos fármacos son totalmente ineficaces como antidepresivos. La verdad es que el fracaso de las benzodiacepinas para aliviar los síntomas de la depresión es la razón principal por la que los déficits en la señalización del GABA han sido ignorados como posible causa de los trastornos depresivos. Pero nuestro trabajo sugiere que el GABA está realmente implicado y que debe haber otra razón para la ineficacia de las benzodiacepinas¨.

Los actuales antidepresivos tienen como misión potenciar la función de la serotonina –si bien hay algunos que actúan sobre la norepinefrina–. El problema es que estos fármacos no son efectivos en hasta un 40% de los pacientes. Y a ello se aúna su lento inicio de acción, requiriendo de varias semanas antes de que los afectados experimenten alguna mejoría significativa.

El nuevo estudio sugiere que lo que hacen en último término los antidepresivos ya comercializados es potenciar la liberación de GABA por las interneuronas GABAérgicas. De hecho, un trabajo previo de los mismos autores ya mostró que estos fármacos pueden aliviar los síntomas depresivos en modelos animales –ratones– en los que la transmisión de GABA era defectuosa. En consecuencia, si los antidepresivos que actúan a través de la serotonina y la norepinefrina parecen normalizar en último término los defectos den la transmisión de GABA, puede esperarse que los fármacos que se centren en la señalización del GABA sean eficaces –e incluso más eficaces– en el tratamiento de la depresión.
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